Tänään ei ole ollut kovin suosittu päivä syntyä eikä taaskaan löytynyt tuttuja nimia. Piti sitten tuntemattomia kokeilla, josko heistä olisi aamun soittoon kuunneltavaa. Ensimmäisenä tuli vastaan Clarence "Gatemouth" Brown bluesmies, joita näköjään kannattaa aina kokeilla. Näyttäisi, että ainakin noilla livetaltioinneilla Gatemouth ei ota suurta pääosaa laulajana, vaan koko bändi pääsee esiin, näin myös tuossa jälkimmäisessä. Näin siitä huolimatta, että listani esitteli häne vain laulajana, mutta kivastihan tuo näpelöi kitaraakin laulun ohessa.

Ensiksi valikoitui biisi, joka minulle on erityinen lapsuusvuosilta. Monet on sitä versioineet ja se toimii hyvänä mittarina. Jos sen versioi niin, että biisiä ei ole pilattu, niin tyyppi on ihan kelvollinen.


Tässä toiseksi jammailuhenkinen live biisi ja laitoin tuohon pitkän osoitteen, jos siitä pääsisi tämän livekeikan muihinkin biiseihin, sillä tuo on listan ensimmäinen siltä listalta. Itselläni ainakin tuubissa tämä toimi niin, että tauotta lähti seuraavaan.


Nyt saakin jäädä tähän yhteen, sillä en malta jättää tuota keikkaa kesken kuunnellakseni muita jokseenkin nimettömiä ehdokkaita.

Lainaus käyttäjältä: Brutto - huhtikuu 18, 2024, 08:06:45Ne muiden tekemät lapset maksavat sinunkin hampaasi ja vaippasi kun et ole enää työelämässä. Eivätkä pelkästään maksa, vaan tekevät kaiken hoitamisestasi aiheutuvan työn. Lapsi on hyvä sijoitus joka maksaa itsensä nopeasti takaisin.

Niin, kuten minä tulen maksamaan sinun vaippojasi. Keskusteluista päätellen kun taidat lähteä eläkkeelle hieman minua aiemmin.

Voisinhan toki ajatella, että olisinpa tehnyt yhteiskunnalle lapsen ja olisin jättänyt kerryttämättä n. 40+ työvuosilla sinun vaippakassaasi, mutta tulin sitten järkiini kun ymmärsin, että en voin kuitenkaan taata, että yhteiskunnalle panokseni (verrattuna työvuosistani kertyneeseen verokertymään) olisi takuukannattava.

Kas kun en voi mitenkään vannoa ja taata, että lapsestani olisi tullut ahkera eläkkeenmaksaja, joka ei lähde kolmeksi vuodeksi reppureissailemaan yhteiskunnan varoilla ja sen jälkeen chillaisi pikkuduuneissa kierrättäen ja vain välttämättömän hankkien. Vielä vähemmän olisin voinut taata, että hän lähtee vaipanvaihtohommiin tekemään sitä työtä minunkaan hoitamisekseni, saati ventovieraiden.

T: Xante

Muoksis: ihan järkyttävän laimea ja tylsä tämä ikuinen "kuka sinun vaippasi vaihtaa" lässytys lapsettomille. Sekin olisi hauska tietää, miten esim. sinun lapsesi ovat maksaneet sinulle hankintansa takaisin?

Lainaus käyttäjältä: Xantippa - huhtikuu 18, 2024, 07:30:54

Lainaus käyttäjältä: Brutto - huhtikuu 15, 2024, 14:23:50ikeudenmukaisin ratkaisu eläkepommiin olisikin, että lapsettomat joutuisivat maksamaan korkeampia eläkemaksuja tai pääsisivät myöhemmin eläkkeelle. Mitä enemmän jälkeläisiä, omia tai adoptoituja, sitä alhaisempi olisi tuleva eläkeikä.

Lapsettomat eivät ole rasittaneet yhteiskuntaa nostelemalla lapsilisiä, kuskaamalla lapsia terveyskeskuksessa ja hammaslääkäreissä viikottain (pelkät oikomishoidot ovat yhteiskunnalle melkoisen kalliita, harrastuksissa rikotuista hampaistakin tulee kiva lasku), olemalla poissa töistä lasten sairastelun ja muun hoitopakon vuoksi, eivät pitäneet hoitovapaita...

Joten työurallaan he moninkertaisesti maksavat omat eläkekulunsa verrattuna lapselliseen työkaveriinsa, joka pääsee yhtä aikaa lapsettoman kanssa eläkkeelle, vaikka työvuosia on hyvässä lykyssä kertynyt 10 v vähemmän.

Mutta sinulla nyt on aina ollut omintakeinen käsitys symmetrisestä oikeudenmukaisuudesta.

T: Xante

Ne muiden tekemät lapset maksavat sinunkin hampaasi ja vaippasi kun et ole enää työelämässä. Eivätkä pelkästään maksa, vaan tekevät kaiken hoitamisestasi aiheutuvan työn. Lapsi on hyvä sijoitus joka maksaa itsensä nopeasti takaisin.

Suurituloinen ihminenkin voi olla pihi ja säästäväinen, mutta usein taitaa kuitenkin olla niin, että ne, joilla on isot tulot, tuhlaavat ja törsäävät ja haaskaavat enemmän kuin ne, joilla ei ole varaa tällaiseen.

Jos haluaa luokitella, esimerkiksi tällaisia luokkia voisi keksiä.

1. Suurituloiset säästäväiset -> vaurastuvat hiljalleen

2. Suurituloiset tuhlarit -> kuluttavat sen, minkä hankkivat

3. Suurituloiset ylikuluttajat -> kuluttavat enemmän kuin hankkivat, joten velkaantuvat

4. Pienituloiset säästäväiset -> elävät vaatimattomasti ja yrittävät säästää edes vähän

5. Pienituloiset tuhlarit -> se, mikä tulee, myös menee

6. Pienituloiset ylikuluttajat -> elävät velaksi ja joutuvat velkakurjuuteen ja ulosottoon

Muitakin luokkia varmaan voi keksiä. On kai myös keskituloisia ihmisiä. Jäi määrittelemättä myös se, mikä on tuhlaamista. Voihan jonkun raha mennä pakollisiin menoihin, joille hän ei mahda mitään. Olisi kohtuutonta syyttää tuhlariksi ihmistä, jolla on suuria sairauskuluja tai muita tämän tyyppisiä menoja, jotka on pakko hoitaa, maksoi mitä maksoi. Ehkä tuohon luokitteluun voisi lisätä huono-onnisten luokan. Eli olivatpa tulot millaiset tahansa, ongelmia voi tulla, kun huono tuuri iskee. Hyvätuloisen ongelmat voivat tietysti olla vähän erilaisia kuin pienituloisen ongelmat.

Kenen joukossa seisot?

Lainaus käyttäjältä: Brutto - huhtikuu 15, 2024, 14:23:50ikeudenmukaisin ratkaisu eläkepommiin olisikin, että lapsettomat joutuisivat maksamaan korkeampia eläkemaksuja tai pääsisivät myöhemmin eläkkeelle. Mitä enemmän jälkeläisiä, omia tai adoptoituja, sitä alhaisempi olisi tuleva eläkeikä.

Lapsettomat eivät ole rasittaneet yhteiskuntaa nostelemalla lapsilisiä, kuskaamalla lapsia terveyskeskuksessa ja hammaslääkäreissä viikottain (pelkät oikomishoidot ovat yhteiskunnalle melkoisen kalliita, harrastuksissa rikotuista hampaistakin tulee kiva lasku), olemalla poissa töistä lasten sairastelun ja muun hoitopakon vuoksi, eivät pitäneet hoitovapaita...

Joten työurallaan he moninkertaisesti maksavat omat eläkekulunsa verrattuna lapselliseen työkaveriinsa, joka pääsee yhtä aikaa lapsettoman kanssa eläkkeelle, vaikka työvuosia on hyvässä lykyssä kertynyt 10 v vähemmän.

Mutta sinulla nyt on aina ollut omintakeinen käsitys symmetrisestä oikeudenmukaisuudesta.

T: Xante

Löytyisikö järkeviä ajatuksia, kuinka tuo kognitiivisten valmiuksiemme biologia oikein toimii?

Tämä avaukseni on tällä kerta täällä Tieteiden alla siksi, että olisin kiitollinen jos näkemyksiä viitsittäisiin järkevällä tavalla hieman perustella pelkän julistamisen sijaan.

Inspiraationi lähteenä ovat toimineet Robert Sapolskyn kirjat Behave ja Determined: Life Without Free Will (siihen asti mitä olen kumpaakin ehtinyt läpi lukea). Ja sitten olen työstänyt syntyneitä vaikutelmiani tekoälyjen ChatGPT, Microsoft Copilot ja Google Geminin kanssa, sillä Sapolskyn ajatuksista syntyi kamala arsenaali tyhmiä kysymyksiä. Luullakseni alla oleva tämän hetken käsitykseni on kuitenkin linjassa Sapolskyn ajatusten kanssa sikäli, kun vain tyhmät kysymykseni saivat tekoälyt auttamaan ymmärrystäni oikein. Se on silti tietenkin vajaa Sapolskyn ajatusten tiivistys niiltä osin, joilta tekoälyt eivät ole vastailleet linjassa Sapolskyn kanssa tai en ole vain ymmärtänyt Sapolskya kyetäkseni muodostamaan tyhmiä kysymyksiäni oikein, puhumattakaan, että määrä, jonka olen kirjoistaan lukenut, riittäisi vielä koherentin kokonaiskuvan muodostamiseen.

Vaikka pohdin alla lopuksi käsittelemieni mekanismien vaikutusta älykkyysosamäärään, en haluaisi tästä ketjusta niinkään ÄO-keskustelua tai varsinaista menestymiskeskustelua, koska sille on ymmärtääkseni jo oma ketjunsa: Älykkyys, geenit ja menestyminen. Haluaisin tämän ketjun käsittelevän kognitiivisia valmiuksia laajemmin tai siis tarkemmin sanottuna sitä, millaisten biologisten ja tai ympäristön sanelemien mekanismien seurausta ne valmiudet, ajattelutavat ja ehkä jopa ajastusten sisältö itse kullakin on. Tosin jos ylläpito katsoo, että tämä ei poikkea riittävästi olemassa olevista ketjuista, sopii siirtää tämä oikean otsikon alle

---

Ihmisen genomissa on karkeasti ottaen noin 20 tuhatta geeniä, joista suuri osa (~16 000) ilmentyy aivoissa. Ihmisgenomissa on kaksi kopiota kustakin geenistä, mikä mahdollistaa laajan geneettisen variaation. Tämän seurauksena yksilöiden välillä voi olla suuri määrä erilaisia geneettisiä yhdistelmiä, jotka vaikuttavat siihen millaisiksi he kasvavat ja mahdollisiin sairauksien riskitekijöihin. Geneettisen variaation laajuus ihmispopulaatiossa on valtava. Se siis kattaa laajan kirjon mahdollisia ilmiasuja. ¹

Siitä huolimatta, että potentiaalisten variaation määrä on valtava, geenit eivät kuitenkaan yksin päätä, mitä niistä valmistetaan ja milloin. Moinen ajatus olisi hieman mutkia suoristaen analoginen toiselle ajatukselle, että talon pohjapiirustukset päättäisivät, mitä niistä rakennetaan. Tai että resepti päättäisi, mitä ruokaa siitä valmistetaan. Vaikka rakennusohjeet ovat enemmän tai vähemmän välttämättömiä juuri tietynlaiselle lopputulokselle, ne ovat vain ohjeet. Eivät ne itsenäisesti mitään tee.  (Ei ole lähdettä, mutta nämäkään analogiat eivät ole täysin omiani)

Toisin sanoen geenien ilmentyminen määräytyy monimutkaisten säätelymekanismien kautta, joista ehkä keskeisimpiin niistä lukeutuvat muun muassa promootio- ja vahvistusalueet, transkriptiotekijät ja epigenetiikka. ^{2, 3, 4}

Geenien aktivaatio riippuu siis monista ympäristötekijöistä, joita kutsutaan yleisesti geenien 'ympäristöksi'. Tärkeässä roolissa tässä ympäristössä ovat DNA:n promootio- ja vahvistusalueet, jotka toimivat kuin kytkimet; ne aktivoituvat vain, kun ympäristöolosuhteet ovat otolliset. Nämä alueet ovat erityisen herkkiä ulkoisille signaaleille kuten hormoneille, ravinteille tai stressille, jotka vaikuttavat niiden toimintaan välillisesti transkriptiotekijöiden kautta. ^{2, 3, 4}

Transkriptiotekijät, jotka ovat proteiineja, säätelevät geenien lukemista, eivät toimi nekään itsenäisesti, vaan aktivoituvat vastauksena näihin solun ulkopuolisiin signaaleihin. Tämä tarkoittaa, että vaikka perimämme on vakio, sen ilmentyminen voi vaihdella suuresti riippuen ympärillämme olevasta ympäristöstä. ^{2, 3, 4}

Lisäksi epigenetiikan mekanismit, kuten DNA-metylaatio ja histonimodifikaatiot, syventävät tätä vuorovaikutusta entisestään. Ne voivat muokata DNA:n rakennetta siten, että transkriptiotekijät pääsevät helpommin tai vaikeammin käsiksi promootio- ja vahvistusalueisiin. Tämä ei ainoastaan säätele geenien aktiivisuutta suoraan, vaan myös mukauttaa solujemme reaktioita ympäristömme jatkuviin muutoksiin. ^{2, 3, 4}

Täten, vaikka meidän genomimme antaa perusrakenteen, se on ympäristömme – kaikki ulkoiset ja sisäiset tekijät ympärillämme – joka lopulta määrittelee, kuinka ja milloin geenimme ilmentyvät. Tämä nähdäkseni osoittaa, kuinka dynaamisia, jos kohta monimutkaisia biologiset vaikutukset kognitiivisiin valmiuksiimme ovat. ^{5, 6}

Tosin dynaamisuus heikkenee kun keho oppii, että ulkomaailma kohtelee yksilöä korostuneesti aina tietyllä tavalla. Keho nimittäin sopeutuu ja alkaa vakioiman olosuhteita tarkoittaen, että se oppii selviytymään noissa olosuhteista ja vakioi ne lähtökohdaksi, jotta ei tarvitse joka kerta keksiä pyörää uudelleen. Tämä voi puolestaan vaikuttaa siis epigenetiikaan, eli tosiaan siihen, kuinka aktivoitavissa mitkäkin promootio- ja vahvistusalueet ovat ja siten millaiset potentiaalit jäävät sen seurauksena toteutumatta silloinkin, kun ulkomaailma ei ole stressaava tai ateria on ollut ravitseva. ^{7, 2, 3, 4}

Tämä antaa ainakin minun ymmärtää, miksi geenit selittävät suurimman osan variaatioista ÄO-tuloksessa korkeassa sosioekonomisessa (SES) ympäristössä elävillä (70 %), kun taas matalassa SES-ympäristössä elävillä ympäristö selittää variaatioista suurimman osan ja jolloin geenit eivät selitä variaatioista juuri mitään (10 %). ^{8, 9}


Yhteenveto

Vaikka väärä ruokavalio ja stressi ehkäisevät jo itsenäisinäkin muuttujina tehokkaasti sitä, kuinka suuri mentaalinen potentiaali tietyillä geeneillä voidaan saavuttaa, ruokavalio ja stressi eivät ole ainoita tekijöitä. ^{5, 6} Minun pitää työstää ajatuksia eteen päin. Ehkäpä kokonaisuus alkaa tämän ketjun, Sapolskyn kirjojen ja tekoälyjen kanssa vietetyn ajan kanssa joskus paremmin hahmottua.

---

Lähteet:

1 Sapolsky, Robert M. (2023). Determined: Life Without Free Will (p. 72 - 73, 511). Random House. Kindle Edition.

What about the flip side—a bunch of people all have the identical gene variant but live in different environments? You get precisely what was discussed above, namely dramatically different effects of the gene variant depending on environment. For example, one variant of the gene whose protein breaks down serotonin will increase your risk of antisocial behavior ... but only if you were severely abused during childhood. A variant of a dopamine receptor gene makes you either more or less likely to be generous, depending on whether you grew up with or without secure parental attachment. That same variant is associated with poor gratification postponement ... if you were raised in poverty. One variant of the gene that directs dopamine synthesis is associated with anger ... but only if you were sexually abused as a kid. One version of the gene for the oxytocin receptor is associated with less sensitive parenting ... but only when coupled with childhood abuse. On and on (and with many of the same relationships being seen in other primate species as well).

Dang, how can environment cause genes to work so differently, even in diametrically opposite ways? Just to start to put all the pieces together, because different environments will cause different sorts of epigenetic changes in the same gene or genetic switch.

Thus, people have all these different versions of all of these, and these different versions work differently, depending on childhood environment. Just to put some numbers to it, humans have roughly twenty thousand genes in our genome; of those, approximately 80 percent are active in the brain—sixteen thousand. Of those genes, nearly all come in more than one flavor (are "polymorphic"). Does this mean that in each of those genes, the polymorphism consists of one spot in that gene's DNA sequence that can differ among individuals? No—there are actually an average of 250 spots in the DNA sequence of each gene ... which adds up to there being individual variability in approximately four million spots in the sequence of DNA that codes for genes active in the brain.

If each of those polymorphic spots comes in one of merely two possible versions, the number of different genetic makeups would be two to the four millionth power, a pretty good approximation of infinity—two to the mere fortieth power is something like a trillion.


2, ChatGPT 4.0, https://chat.openai.com/

3 Microsoft Copilot, https://copilot.microsoft.com

4 Google Gemini, https://gemini.google.com/app

5 ChatGPT 4.0:
Konkreettiset Mekanismit Geenien Aktivaatioon

Valo ja Melatoniinin Tuotanto

Mekanismi: Altistuminen luonnonvalolle päiväsaikaan vähentää melatoniinin (uni-hormoni) tuotantoa ja lisää sitä pimeässä. Melatoniinin tuotantoa säätelee SCN (suprachiasmatic nucleus) aivoissa, joka vastaanottaa valotietoa ja säätelee geenien ilmentymistä epifysissä (käpylisäke). Tämä prosessi hyödyntää muun muassa histoni modifikaatioita ja DNA metylaatiota.
Vaikutus: Vaikuttaa unirytmiin, hormoneihin ja yleiseen terveyteen.

Liikunta ja Hippokampuksen Plastisuus

Mekanismi: Säännöllinen fyysinen aktiivisuus lisää BDNF:n ilmentymistä aivojen hippokampuksessa, mikä edistää neuroneiden kasvua ja yhteyksiä. Tämä mekanismi voi sisältää histonien asetylaation lisääntymisen, mikä tekee BDNF-geenin promoterialueen aktiivisemmaksi.
Vaikutus: Parantaa muistia ja oppimista, suojaa neurodegeneratiivisilta sairauksilta.

Sosiaalinen Ympäristö ja Oksitosiinin Tuotanto

Mekanismi: Sosiaalinen vuorovaikutus ja positiiviset ihmissuhteet voivat lisätä oksitosiinihormonin tuotantoa, joka tunnetaan "halihormonina". Oksitosiinin on havaittu vähentävän stressireaktioita ja mahdollisesti vaikuttavan DNA:n metylaatioon tietyissä aivojen alueissa.
Vaikutus: Edistää mielenterveyttä ja vähentää stressin ja ahdistuksen oireita.

6 ChatGPT 4.0:
Epigenetiikka, Ruokavalio ja Stressi

Ruokavalio

Metylaation Muutokset: Tiettyjen ravinteiden, kuten B-vitamiinien (B12, foliinihappo) ja metioniinin saanti vaikuttaa suoraan DNA:n metylaatioon, joka on keskeinen epigenetiikan mekanismi. Esimerkiksi, riittävä B-vitamiinien saanti edistää normaalia metylaatiota, mikä auttaa ylläpitämään geenien normaalia ilmentymistä ja estämään geneettisten sairauksien ilmenemistä.

Histoni Modifikaatiot: Ruokavalio voi myös vaikuttaa histonien kemiallisiin modifikaatioihin. Esimerkiksi, lyhytketjuiset rasvahapot (kuten butyraatti, jota tuotetaan paksusuolessa fermentoituvasta kuidusta) ovat tunnettuja histoni deasetylaasi inhibitoreita, jotka voivat edistää histonien asetylaatiota ja siten lisätä geenien ilmentymistä.

Stressi

Kortisoli ja Metylaatio: Stressihormoni kortisoli voi vaikuttaa DNA:n metylaatiotasoihin, mikä muuttaa geenien ilmentymistä. Pitkäaikainen stressi voi johtaa hypermetylaatioon tietyissä geeneissä, mikä voi hiljentää niiden aktiivisuuden ja vaikuttaa henkilön psyykkiseen ja fyysiseen terveyteen.

Neuroplastisuuden Muutokset: Stressi vaikuttaa myös BDNF-geeniin (Brain-Derived Neurotrophic Factor), joka on tärkeä aivojen plastisuuden ja neuronien selviytymisen kannalta. Stressi voi alentaa BDNF:n ilmentymistä, mikä heikentää neuroplastisuutta ja voi lisätä masennusriskiä.

Epigenetics can allow environmental effects to be lifelong, or even multigenerational.

7 Sapolsky, Robert M. (2018). Behave: The bestselling exploration of why humans behave as they do (p. 266). Random House. Kindle Edition.

8, Sapolsky, Robert M. (2018). Behave: The bestselling exploration of why humans behave as they do (p. 283). Random House. Kindle Edition.

9 Sauce, B., & Matzel, L. D. (2018). The paradox of intelligence: Heritability and malleability coexist in hidden gene-environment interplay. Psychological Bulletin, 144(1), 26–47. https://doi.org/10.1037/bul0000131 ja paperin anti prosenttien osalta interwebissä: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5754247/

"Interestingly, the same pattern of changes in heritability that occurs across lifespan happens across socio-economic status. In a seminal study, Turkheimer et al. estimated genetic and environmental effects on IQ in 7-year-old twins in high and low SES families (Turkheimer, Haley, Waldron, D'Onofrio, & Gottesman, 2003). About 25% percent of the families sampled had incomes below the US poverty line (which comprises about 15% of the US population), and the median annual income of the sample was equivalent today to $37,000, which is moderately lower than the median income of the US population as whole ($52,000). Results from that study showed that among affluent families, most of IQ's variation was associated with genetic variation, and almost none was associated with shared familial environment (heritability of 0.72, with the rest associated with unique environments). However, among the poorest families, the reverse was true: most of variation in IQ was associated with the shared familial environment, and little with genetic variation (heritability of 0.10). These results suggest that differences in family background matter more when that background is relatively impoverished. Subsequent twin studies have found a similar pattern."

X-keskustelua...

- Onko olemassa joku lupaus joka tämä hallitus ei olisi pettänyt?
- On. Orpo lupasi kääntää velkalaivan. Kohta se on köli ylöspäin.

Lainaus käyttäjältä: -:)lauri - huhtikuu 17, 2024, 20:44:58^
Entä mihin ketjuun nämä tällaiset kysymykset olisi laitettava? Tänne vai moderoinnista ketjuun?

Varmaan sopisi ihaan kumpaan vain. Pääasia on, että tällaiset kysymykset eivät ole missään random jäsenalueen ketjussa tai vastaavassa, josta niitä ei välttämättä ajoissa lueta, jos koskaan.

Ja ainahan voi laittaa YV:n minulle jos on asiaa foorumista.

Juhani Knuuti
Sähkötupakointi ei näyttäisi olevan vaarattomampaa kuin varsinainen tupakointi.
Mielenkiintoinen havainto on myös kuinka sidonnaisuudet vaikuttavat tuloksiin - odotetusti.
https://medscape.com/viewarticle/are-e-cigarettes-bad-heart-2024a100070d?ecd=mkm_ret_240417_mscpmrk-OUS_ICYMI_etid6446626&uac=359401HJ&impID=6446626
-----

Lainaus käyttäjältä: Norma Bates - maaliskuu 18, 2024, 10:06:50^ Tämä keskittyminen Hillary Clintoniin erityisesti ihmetyttää. Millä tavalla juuri se nainen on muka niin kammoittavan kamala, että hänestä pitää tehdä pahin mahdollinen mörkö? Tai siis miksi hän on uhka niille kolmille kirjaimille...

Ja Suomessa Marin, hirvetys, joka vuosien takaa on syyllinen bensanhinnasta ihan kaikkeen.

Korona+rokotevastaisella taistelujen paremmalla puolen olen alkanut ihmetellä miksi vain Pfizer on aina suuri saatana ja myrkyttäjä, mutta ei koskaan Moderna, AstraZeneca tai Novavax puhumattakaan itäisemmistä Sputnik V:stä tai Sinovaxista.
   Ihan kuin keskiajan Paholainen olisi maallistuneemmilla nykyihmisillä korvautunut jollain konkreettisella hahmolla, jota yhdessä vihata ja johon heitellä vihabittikiviänsä kuin tyhmänä sopulilaumana jota joku narusta siihen heitä vain yhteen kohteeseen ohjaten.
   Kivikauden heimovaisto saattoi varustaa evolutiivisesti ihmisen varomaan vierasheimon tai vihollissuvun lahjoja myrkytysyrityksenä. Tästä näin konkreettisen esimerkin kun yksi koronaänkyrä ei millään tahtonut uskoa että musta surma, rutto, olisi bakteerien+rottien tautiepidemia. Hänen piti vänkäämällä vängätä että sodat ja kaivonmyrkytykset olis syy.
Siis aina paha ihminen, henkinen olio/syy. Ei vois olla sattuma tai henkiolennoton tyhmä baku, rotta tai virus vaan aina tietoinen pahuus. (Tämä ihmistyyppi on tuttu uskovien kreationistien piiristä, eikä lie sattumaa että heidän joukossaan rokotepelko, koronadenialismi ym. on ottanut tulta).